Аутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение

Содержание
  1. Аутоиммунный тиреоидит
  2. Классификация аутоиммунных тиреоидитов
  3. Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
  4. Лечение аутоиммунного тиреоидита
  5. Прогноз при аутоиммунном тиреоидите
  6. Профилактика аутоиммунного тиреоидита
  7. Аутоиммунный тиреоидит
  8. Аутоиммунный тиреоидит – причины
  9. Аутоиммунный тиреоидит – симптомы
  10. Аутоиммунный тиреоидит – лечение
  11. Прогноз при аутоиммунном тиреоидите
  12. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы
  13. Что это такое?
  14. Причины возникновения
  15. Классификация
  16. Симптомы аутоиммунного тиреоидита
  17. Диагностика
  18. Как лечить аутоиммунный тиреоидит?
  19. Прогноз
  20. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – что это такое, симптомы?
  21. История болезни
  22. Эпидемиология
  23. Причины и механизмы заболевания
  24. Клинические симптомы
  25. Первая стадия
  26. Вторая стадия
  27. Третья стадия
  28. Четвертая стадия
  29. Формы заболевания
  30. Диагностика
  31. Особенности лечения и препараты
  32. Хирургическое лечение
  33. Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидитАутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.

Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы.

В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

https://www.youtube.com/watch?v=qo8TLDUmQTI

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/autoimmune-thyroiditis

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидитАутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное поражение ткани щитовидной железы, вызванное иммунной атакой организма на свою же щитовидную железу, проявляющееся повреждением и последующим разрушением фолликулярных клеток и фолликулов железы.

В наши дни аутоиммунный тиреоидит является наиболее распространенным заболеванием, из всех известных болезней щитовидной железы, составляя порядка 30% от их общего числа. У женщин АИТ наблюдается почти в двадцать раз чаще, что напрямую связано с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов или/и с нарушением Х-хромосомы.

Средний возраст людей с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом обычно колеблется от сорока до пятидесяти лет, хотя болезнь может встречаться и в детском/подростковом возрасте.

Своевременное диагностирование аутоиммунного тиреоидита достаточно затруднено, так как на протяжении нескольких первых лет течения, данное заболевание абсолютно себя не проявляет. Гораздо чаще аутоиммунному тиреоидиту подвержены женщины, у которых ранее было диагностировано бесплодие и эндометриоз.

Проведенные исследования указывают, что АИТ зачастую приводит к аутоиммунному поражению яичников и матки, т.е. является фактически причиной развития бесплодия. Также было отмечено, что существующий достаточно длительное время без профессионального вмешательства эндометриоз очень часто приводит к тому, что у женщины развивается рак шейки матки

Аутоиммунный тиреоидит – причины

Вины больного в возникновении заболевания нет, так как после проведенных многочисленных исследований была установлена наследственная предрасположенность (были найдены обуславливающие развитие данного заболевания гены) к развитию аутоиммунного тиреоидита. Помимо этого развитию данной болезни зачастую способствует перенесенный накануне стресс.

Была отмечена непосредственная зависимость частоты встречаемости заболевания от пола и возраста человека. Так у мужчин АИТ встречается почти в десять раз реже. Средний возраст пациентов колеблется от тридцати до пятидесяти лет, хотя в последнее время участились случаи развития заболевания у подростков и детей.

Пусковым механизмом развития аутоиммунного тиреоидита могут стать вирусные и бактериальные заболевания, плохая экологическая ситуации и загрязнение окружающей среды.

Иммунная система является важнейшей системой человеческого организма. Именно благодаря иммунной системе своевременно распознаются чужеродные агенты (микроорганизмы, вирусы и пр.) и не допускается их проникновение и последующее развитие в организме.

В случае имеющейся генетической предрасположенности, в результате стрессов и целого ряда других причин, в иммунном механизме происходит сбой, и она начинает путать «чужой» и «свой», принимаясь атаковать «свой». Именно такие заболевания и называются аутоиммунными.

Лимфоциты (клетки иммунной системы) вырабатывают антитела (белки), действие которых в данном случае направлено против своего же органа. В случае АИТа, вырабатываются антитиреоидные аутоантитела к клеткам собственной щитовидной железы, вызывая их разрушение.

Вследствие этого может развиться такое заболевание как гипотиреоз. Учитывая механизм развития данного заболевания, второе название АИТа – хронический лимфоцитарный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы

Чаще всего симптомы аутоиммунного тиреоидита на начальном этапе (первые несколько лет ) протекания заболевания никак не проявляются и болезнь выявляется лишь во время проведения обследования щитовидной железы.

В начальный период заболевания, а иногда и на протяжении всей жизни, нормальная функция щитовидной железы может сохраниться. Данное состояние называется эутиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа продуцирует нормальное количество гормонов.

Само по себе такое состояние является нормой, однако требует дальнейшего периодического динамического наблюдения.

С течением времени развивается какая-либо степень гипотиреоза, обычно сопровождающаяся признаками уменьшения щитовидной железы в размерах.

На протяжении первых лет протекания болезни, как правило, встречается АИТ с клинической картиной тиреотоксикоза, после чего по мере разрушения и соответственно уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы, тиреотоксикоз сменяет эутироз, а уже его гипотиреоз.

Основные жалобы пациентов с аутоиммунным тиреоидитом связаны с увеличенной щитовидной железой: затрудненное дыхание, затруднения при глотании, в области щитовидной железы незначительная болезненность.

У пациента с АИТом обычно замедленные движения; лицо одутловатое, бледное, с желтоватым оттенком; веки отечные, черты лица грубые. На фоне бледного лица, на кончике носа и на скулах отчетливо выделяется нездоровый румянец в виде красных пятен.

Волосы хрупкие и редкие, зачастую выпадают очагами, образуя залысины. Также наблюдается выпадение волос в лобковой области и/или в области подмышек.

В процессе разговора мимика лица практически не изменяется. Человек очень медленно разговаривает, долго подбирая слова, с большим трудом вспоминая название предметов и явлений. Такое речевое нарушение происходит вследствие отека языка.

В большинстве случаев, пациент с аутоиммунным тиреоидитом жалуется на плохую работоспособность и выраженную усталость, у него присутствует постоянное желание спать, снижается память и изменяется голос. Нередко наблюдается невозможность самостоятельного стула, вследствие чего приходится прибегать к клизмам и слабительным средствам.

У женщин зачастую наблюдается нарушение менструального цикла, причем может наблюдаться задержка месячных на несколько недель. Сама по себе менструация скудна. Могут наблюдаться маточные кровотечения.

Такие менструальные нарушения нередко приводят к развитию аменореи (полное прекращение менструаций) и в итоге к бесплодию. У некоторых больных из сосков молочной железы появляются различные по интенсивности выделения, возможна мастопатия.

У мужчин существенно уменьшается половое влечение и зачастую развивается импотенция.

У детей общим симптомом аутоиммунного тиреоидита является явно выраженная по утрам сухость во рту, без признаков выраженной жажды. Обычно такие дети отстают от сверстников в умственном развитии и в росте.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливают на основании данных лабораторных исследований и общей клинической картине. В случае подтвержденного наличия АИТа у других членов семьи, можно с большой долей вероятности говорить о аутоиммунном тиреоидите. Лабораторные исследования определяют наличие в организме антител к различным компонентам (пероксидазе, тироглобулину и пр.) щитовидной железы.

Лабораторные исследования включают в себя: иммунограмму, общий анализ крови, тонкоигольную биопсию щитовидной железы, определение в сыворотке крови уровня ТТГ, определение Т3 и Т4, УЗИ щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит – лечение

К сожалению специфической терапии, направленной на лечение аутоиммунного тиреоидита не существует. Основной целью лечения является поддержание в крови необходимого количества гормонов щитовидной железы.

При эутиреозе лечение не проводится, однако показано регулярное обследование (один раз в пол года), заключающееся в ТТГ контроле и гормональном обследовании Т3 св. и Т4 св.

В стадии гипотиреоза показано назначение такого гормона щитовидной железы как Левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Данный препарат назначается для восполнения количества гормонов щитовидной железы недостающих организму. Схема принятия препарата подбирается индивидуально лечащим врачом-эндокринологом.

В стадии тиреотоксикоза, уменьшающие синтез гормонов препараты (тиреостатики) обычно не назначаются. Их место занимает симптоматическая терапия, направленная на уменьшение симптомов (уменьшение ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиения) заболевания. В каждом конкретном случае лечение в обязательном порядке подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей.

Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

В целом, дальнейший прогноз вполне благоприятен. Людям, с развившимся стойким гипотиреозом показан пожизненный прием препаратов Левотироксина.

Один раз в шесть-двенадцать месяцев показано выполнение динамического контроля за гормональными показателями.

В случае если при проведении УЗИ щитовидной железы на органе были выявлены узловые новообразования, показана обязательная консультация врача-эндокринолога.

Нормальная работоспособность и удовлетворительное самочувствие при аутоиммунном тиреоидите обычно сохраняются более пятнадцати лет, даже не смотря на кратковременно возникающие периоды обострения.

В случае, если у женщины был диагностирован послеродовой тиреоидит, вероятность его рецидива после возможной следующей беременности составляет порядка 70%. У 30% женщин с развившимся послеродовым тиреоидитом в дальнейшем наблюдается хронический аутоиммунный тиреоидит с последующим его переходом в стойкийгипотиреоз.

Источник: http://vlanamed.com/autoimmunnyj-tireoidit/

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин — в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики.

На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи. 

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

  1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
  2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
  3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
  4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
  5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
  6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

  1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
  2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
  3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
  4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Латентная (скрытая) при которой могут быть признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза, но функции щитовидки не нарушены.
Гипертрофическая когда железа увеличена в объеме (диффузная форма) или же в ней образуются узелки (узловая форма)
Атрофическая самая тяжелая разновидность болезни, при которой железа нередко уменьшается в объеме

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

  • эутиреоза – с сохранением функции железы;
  • субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
  • тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
  • гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

  • непереносимость привычных физических нагрузок;
  • замедление реакций на внешние раздражители;
  • депрессивные состояния;
  • апатичность, сонливость;
  • чувство немотивированной усталости;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
  • урежение пульса;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
  • снижение либидо;
  • сухость кожных покровов;
  • тенденция к увеличению массы тела;
  • зябкость конечностей;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

  • снижение массы тела;
  • непереносимость душных помещений;
  • тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
  • нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
  • эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
  • тахикардия, повышение АД (артериального давления);
  • чувство жара, приливы, потливость;
  • снижение либидо;
  • утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы. 

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

  1. ТТГ;
  2. Т4 – свободный и общий;
  3. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

  • снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
  • на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
  • повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

  • Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
  • Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение. 

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога.

Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс.

Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах.

На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите.

Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

(16 3,38 из 5)

Источник: https://medsimptom.org/autoimmunnyj-tireoidit/

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – что это такое, симптомы?

Аутоиммунный тиреоидит – воспаление щитовидной железы, вызванное сбоем иммунной системы, при котором защитные резервы организма вырабатывают антитела против собственных тканей. Заболевание встречается у женщин в 5-8 раз чаще, чем у мужчин.

Около трети всех пациентов эндокринолога имеют диагноз – аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы. В группе риска — люди зрелого возраста, особенно женщины за 60 лет. Но есть вероятность возникновения патологии и у детей.

В зависимости от вида заболевания, тиреоидит можно излечить полностью, или поддерживать нормальное функционирование органа регулярным приемом препаратов.

История болезни

Первое описание заболевания было сделано в 1912 году японским врачом Хасимото Хакару. В ходе своих исследований он заметил, что зоб не всегда связан с дефицитом йода в организме. Новый тип болезни хирург назвал лимфоцитарным тиреоидитом, впоследствии патологию стали называть зобом или тиреоидитом Хашимото.

Эпидемиология

Тиреоидит щитовидной железы диагностирован более чем у 4% населения Земли. По невыясненным причинам у мужчин он возникает гораздо реже, чем у женщин. Распространенный возраст пациентов – 40-50 лет, но не только пожилые люди страдают от воспаления органа, его наблюдают у молодежи и подростков. По статистике от 0,1 до 1% детей в мире подвержены болезни Хашимото.

Причины и механизмы заболевания

Что это такое — аутоиммунный тиреоидит, как возникает опасная патология? Болезнь Хашимото имеет аутоиммунную основу.

Иммунитет человека, настроен на уничтожение негативного вмешательства внешних факторов: бактерии, вирусы, паразиты.

Дезориентация системы приводит к тому, что начинают вырабатываться антитела и лимфоциты, уничтожающие клетки щитовидки. Нарушение может быть заложено в генах человека или проявиться спонтанно.

Если один из членов семьи страдал этим типом воспаления железы, то риск развития болезни Хашимото многократно возрастает.

Функция щитовидной железы – синтез важнейших гормонов, обеспечивающих нормальную работу организма. Атакующие антитела уничтожают эндокринные клетки, затем на их месте образуется соединительная ткань. Выработка тироксина и трийодтиронина снижается, что приводит к гипотиреозу.

Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:

  • нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
  • перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
  • присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
  • влияние негативной экологической обстановки;
  • облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
  • эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
  • проблемы с кишечником;
  • бесконтрольный прием препаратов йода;
  • дефицит селена;
  • причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.

Клинические симптомы

Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита.

Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента.

Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия

Эутиреоз – этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза.

Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный узловой зоб.

Состояние сопровождается следующими признаками:

  • нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
  • бессонница или сонливость;
  • затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
  • снижение веса.

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

  • отечность и болезненный румянец на лице;
  • кожа теряет эластичность;
  • появляется осиплость в голосе;
  • неврозы.

Третья стадия

Тиреотоксикоз – иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

  • повышенная потливость;
  • истончение волос и ногтей;
  • повышение артериального давления, тахикардия;
  • одышка при ходьбе;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение прочности костей;
  • повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

  • апатия, слабость, депрессия;
  • бледная отечная кожа;
  • выпадение волос на теле и голове;
  • грубый голос;
  • боль в суставах;
  • ощущение зябкости;
  • запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

  • тремор рук;
  • озноб;
  • потливость;
  • снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин — сексуальную дисфункцию.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

  • Хронический тиреоидит – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
  • Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
  • Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

  • Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
  • Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
  • Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.

Какие анализы включает обследование:

  • необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
  • анализы на гормоны Т3, Т4, ТТГ;
  • иммунограмма для определения уровня антител;
  • УЗИ позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
  • биопсия выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.

Особенности лечения и препараты

Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови.

Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие.

Механизм обусловлен несколькими факторами:

  • исключение клинических проявлений гипотиреоза;
  • увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс тиреотропного гормона и рост щитовидной железы;
  • уменьшение количества антитиреоидных антител.

Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:

  • L-тироксин;
  • Тиреотом;
  • Трийодтиронин.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител.

Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах.

Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия, ожирение и другие.

Большинство заболеваний эндокринной системы вызваны дефицитом йода, но тиреоидит щитовидной железы возникает по другим причинам. Как лечить такую патологию? Необходимо сбалансировать поступление в организм йода и селена. При употреблении препаратов, содержащих суточную дозу селена в 200 мкг, можно ожидать снижение уровня антител.

Несвоевременно начатое лечение может вызвать негативные последствия аутоиммунного тиреоидита:

Хирургическое лечение

Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:

  • рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
  • острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
  • обнаружение узлов;
  • визуальное обезображивание шеи.

Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.

Прогноз

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.

Источник: http://OGormone.ru/bolezni/shitovidnay-zheleza/autoimmunnyj-tireoidit.html

Хорошее самочувствие
Добавить комментарий