Респираторныи? дистресс-синдром: симптомы и лечение

Содержание
  1. Респираторный дистресс-синдром
  2. Причины и механизм развития РДСВ
  3. Диагностика респираторного дистресс-синдрома
  4. Лечение респираторного дистресс-синдрома
  5. Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома
  6. Респираторный дистресс-синдром (РДС) у взрослых и новорожденных: причины, симптомы, лечение
  7. Этиология
  8. Патогенез
  9. Патоморфология
  10. Симптоматика
  11. Диагностика
  12. Лечение
  13. Профилактика
  14. : лекция Научного Клинического Центра ОАО «РЖД»: Острый респираторный дистресс-синдром
  15. Респираторный дистресс синдром
  16. Причины и механизм развития РДСВ
  17. Симптомы респираторного дистресс-синдрома
  18. Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных
  19. Группа риска
  20. Диагностика респираторного дистресс-синдрома
  21. Лечение респираторного дистресс-синдрома
  22. Профилактика дистресс-синдрома
  23. Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, признаки, лечение
  24. Причины и механизмы развития
  25. Признаки РДСВ
  26. Осложнения
  27. Диагностика
  28. Лечение
  29. Заключение

Респираторный дистресс-синдром

Респираторныи? дистресс-синдром: симптомы и лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие.

Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств.

Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких.

Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности.

Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.

), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает.

Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления.

По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней.

В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) – метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ.

Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких.

В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности.

Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз.

Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.

Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.).

Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин.

Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.

Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/respiratory-distress-syndrome

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у взрослых и новорожденных: причины, симптомы, лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие.

Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде.

В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия — фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно — двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах — пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

https://www.youtube.com/watch?v=6-s9bqZXPts

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период — прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева — норма, справа — ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях — плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме — негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия — «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани — «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства — «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек — «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты — малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения — «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких — «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты — «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда — «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

: лекция Научного Клинического Центра ОАО «РЖД»: Острый респираторный дистресс-синдром

Советы и обсуждение:

Источник: http://uhonos.ru/dyxanie/respiratornyj-distress-sindrom/

Респираторный дистресс синдром

Респираторный дистресс синдром — крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

  От этого тяжелого состояния погибает до 70% заболевших. В прошлом веке синдром называли «влажное легкое» или «шоковое легкое».

  Развитие синдрома у взрослых (РДСВ) и у новорожденных (РДСН) совершенно различно.

Причины и механизм развития РДСВ

К заболеваниям, приводящим к развитию, относят:

  • Пневмонию.
  • Механические повреждения легких.
  • Кровотечение легких.
  • Задержку жидкости.
  • Отравление токсичными веществами.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Онкология

Более не очевидные причины развития:

  • Ожог.
  • Сепсис.
  • Травма.
  • Повреждения костного мозга.
  • Влияние на организм наркотических или лекарственных средств.
  • Шоковое состояние.
  • Долгое пребывание на высоте.
  • Обморожение.
  • Перегревание.
  • Использование аппарата для искусственной циркуляции крови.

Обморожение может привезти к развитию респираторного дистресс синдром

Развитие синдрома происходит из-за  наполнения мелких сосудов сгустками крови, биологически токсичных веществ,  частичками жира, отмерших клеток тканей.

Все эти процессы приводят к гипоксии, гиперкапнии и недостатку дыхания.
Синдром  стремительно развивается, несколько часов или дней, с момента воздействия фактора развития.

В течение всего развития РДСВ выделяют 3 стадии:

  • Острая стадия. Длится от 2 до 5 суток. Возникает отек легкого, поражает капилляры, из- за чего появляются микроателектазы. Бывает, что синдром «стихает», в обратном случае фаза переходит в подострую. Подострая стадия. Вызывает бронхоальвеолярное воспаление.
  • Хроническая стадия.  Вызывает сгустки крови в сосудах, уплотнение стенок мембран, формирует микротромбозы. Развивает дыхательную недостаточность и гипертензию. Хроническая фаза развивается при отсутствии или неправильном лечении. Концентрация коллагена в организме многократно увеличивается.Хроническая фаза проявляется спустя 2-3 недели с момента развития патологии.

Диспресс-синдром у плода довольно редкое состояние. Возникает от генетических заболеваний или от врожденных заболеваний. Причиной также могут являться ранние роды.

Легкие формируется с 28 недели начала беременности. При ранних родах легкие не успевают развиться. Чаще всего, данной патологии подвержен мужской пол.
Роды ранее 28 недели обеспечивают развитее РДСН.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие РДСВ изменяется по последовательным стадиям и нарастанием недостатка дыхания.

  1. Фаза повреждения. В первые 6 часов, с момента действия фактора развития, человек ничего не ощущает, синдром не определятся
  2. Фаза благополучия – Длится 6-12 часов с момента действия фактора развития. Характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания. Тревожность больного, кашель с мокротой со сгустками крови. Концентрация кислорода в крови падает. В легких возникают хрипы.
  3. Фаза недостатка дыхания. Возникает от 12 до 24 часов с начала действия фактора развития. Характеризуется прерывистым дыханием с мокротой содержащую кровь, снижение артериального давления. По всей поверхности легких можно прослушать влажные хрипы.
  4. Терминальная фаза. Возникшая гипоксемия и гиперкапния не устраняются. Ложное улучшение состояния. В этой фазе развития респираторного дистресс-синдрома возникает полиорганная недостаточность.

Вторая фаза характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания

Симптомы:

  • Тахикардия, артериальная гипотония.
  • гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
  • Синдром ДВС, лейкопония.
  • Кровотечение в желудочно-кишечном тракте.
  • Помутнение сознания.
  • Кома.

Симптомы развития патологии у новорожденных:

  • Недостаток дыхания.
  • Стоны или другие звуки во время дыхания.
  • Кожа бледнеет или синеет.
  • Снижается уровень АД.
  • Судороги.
  • Появление аритмии.
  • Возбужденная центрально-нервная система.
  • Слишком низкая или высокая температура тела.
  • Храп.Желтуха.
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта
  • .Рвота.
  • Газообразование.
  • Вздутие живота.
  • Слабость мышц.

Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных

Возникновение респираторного дистресс симтома, происходит из-за недостатка сурфактанта в легких.

Из-за его недостатка приходиться прикладывать силы к дыханию, таким образом, возникает  недостаток дыхания.

Процент заболеваний полностью зависит от срока рождения ребенка. РДСН страдают около 60% новорожденных, которые появились на свет ранее 28 недель.

Дыхательная недостаточность развивается в течение 2-8 часов после рождение ребенка.

Замечается учащенное дыхание и посинение кожи. Из-за этого синдрома, существует риск развития пневмонии.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях

Выздоровление проходит в течение 48-72 часов с момента рождения, но из-за пневмонии это процесс может затянуться.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях.

В дальнейшем, перенесенная младенцем патология, не сказывается на его здоровье.

Группа риска

Предсказать РДСН практически невозможно, но врачи выделяют определенные факторы риска.

  • Асфиксия (удушение при родах).
  • Беременность двойней, тройней.
  • Сахарный диабет у матери ребенка.
  • Курение во время беременности

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента, анализа крови и рентгенографии.

Порядок осмотра врача пациента:

  1. Опрос больного на наличие симптомов и времени их проявления.
  2. Опрос был ли пациент подвержен факторами риска.
  3. Общий осмотр, при котором фиксируется синий оттенок кожи, хрипы в дыхании, аритмия.
  4. Прослушивание легких
  5. Назначение биохимического анализа крови. РДС вызывает нарушение работы печени и почек, что и отразится на анализе.
  6. Направление пациента на рентген. При РДС на снимке будет ярко выраженный отек.
  7. Учитывает соотношение кислорода и углекислого газа в крови.

Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента

При выявлении респираторного дистресс-синдрома необходима дифференциальную диагностику, что бы исключить сердечную недостаточность.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Стоит заметить, что лечение респираторного дистресс-синдрома  непростая задача, из-за  многообразия фактора развития этой болезни и отсутствия эффективных методов лечения.

Первым делом при лечении респираторного дистресс-синдрома  является  определение заболевания, из-за которого развился синдром, и его лечение.

Это связанно с тем, что необходимо удалить повреждающий фактор, что бы предотвратить дальнейшее развитие патологии.

Если быстро определить этот фактор невозможно, то осуществляется поддерживающая терапия, она направляется на обеспечение достаточного количеств кислорода и предотвращение развития воспалительного процесса.

Правила и порядок лечения РДС

  • Устранение причинного фактора приводящего к РДС.
  • Обеспечение пациента необходимым количеством кислорода (кислородотерапия).
  • Прием антибиотиков, для предупреждения риска развития пневмании.
  • Назначение мочегонных веществ (они помогают устранить отек легких).
  • Прием препаратов, препятствующих свертываемости крови (Антикоагулянты).
  • Назначение обезболивающих препаратов по необходимости.
  • Назначение препаратов для лечения нарушений работы печени и почек.
  • Искусственная вентиляция легких.

Стоит отметить, что любые антибиотики,  несмотря на то, что убивают микробы, не способны избавиться от токсинов. Уже сам факт микробной инфекции говорит об ослаблении всего организма и доказывает неспособность организма справиться с болезней самостоятельно

Пациента с диагнозом респираторный дистресс-синдромом экстренно госпитализируют в отделение ревнимации.

Так как главный  симптом патологии недостаток кислорода, пациенту назначают кислородотерапию. Если кислородная маска не эффективна на данной стадии, пациенту назначают искусственную вентиляцию, при этом, нужно следить за давлением при подаче кислорода, при сильном давлении, возможно, повредить легочные ткани, тем самом только усугубив патологию.

Препараты, назначаемы больному  РДС

  • Глюкокортикостероиды. Снимают шоковое состояние, снимают отеки.
  • Мочегонные препараты.  Выводя лишнюю для организма жидкость, снимая тем самым отеки.
  • Антибиотики широкого спектра. Назначаются для лечения или предотвращения пневмонии.
  • Антикоагулянты. Назначают антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. Уменьшает свертываемость крови, тем самым, предотвращает возникновение тромба.
  • Препараты для лечения нарушения печени, почек, головного мозга.

Терапия респираторного дистресс-синдромома для недоношенных детей.

Главный принцип терапии РДС для недоношенных детей – это создать охранительный режим, то есть:

  • Снизить звуковое воздействие.
  • Снизить световое воздействие.
  • Снизить тактильное воздействие.
  • Прием обезболивающих препаратов перед болезненными процедурами.
  • Поддержание комфортного температурного режима.

Для проведения реанимационной помощи недоношенному младенцу, рожденному ранее 28 недель, используют стерильный пакет с отверстием для головы, что позволяет исключить потерю тепла. После необходимых процедур в реанимационном отделении ребенка переводят на пост интенсивной терапии, где его помещают в кувез или под теплый лучистый свет.

Антибиотики широкого спектра назначаю всем детям страдающим. У новорожденных, часто, задерживается жидкость в оргазме в первые 1-2 суток с момента рождения,  это влияет на ограничения инфузионной терапии.

При тяжелом состоянии и остром недостатке дыхания назначают парентеральное питание.
По мере выздоровления, после 48-72 часов от момента введение воды подключается энтеральное питание (грудное молоко) или молочными сухими смесями, разработанных специально для новорожденных.

Правильная диагностика дистресс синдрома и эффективная терапия помогает избавиться от недуга даже новорожденным. В обратном случае болезнь может привести к смерти пациента.

В случае полиорганной недостаточности частота смертельных исходов пациентов возрастает. Летальные исходы пациентов напрямую зависят от легочной дисфункции.

После перенесения заболевания легкие могут вполне нормально работать.

Профилактика дистресс-синдрома

Стоит отметить, что профилактика дистресс синдрома не осуществляется на беременных женщинах сроком менее 34 недель.

У респираторного дистресс-синдрома отсутствует специфическая профилактика.

Для предотвращения болезни необходимо исключить стрессовые воздействия:

  • Избегать возможных травм грудной клетки.
  • Вовремя заниматься лечением заболеваний легких.
  • Избегать токсичных веществ.

У новорожденных профилактика заключается в избегании преждевременных родов матери, раннем выявлении и своевременным лечением гипоксии новорожденного.

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают следующие препараты:

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают дексаметазон

Быстрое созревание легких обеспечивают плоду препараты:

  • Фолликулин.
  • Метионин.
  • Эссенциале.
  • Лазолван.
  • Бромгексин.

Американские врачи рекомендуют беременным, находящихся в сроке 24-34 недели, в случае риска преждевременных родов, назначать  антенатальная профилактика РДС.

В России антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома проводят на 28-34 неделю беременности.

Результативность антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома доказана неоднократно. Ее применение уменьшает потенциальный риск рождения младенца с данной патологией, так же  антенатальная профилактика уменьшает риск смерти.

Беременным сроком более 34 неделе профилактика РСД не проводится.

В родильном зале, для беременных ожидающих преждевременных родов, должна поддерживаться температура от 26 до 28 °С. Тепловая защита новорожденного обеспечивается в первые 30 сек.  с момента рождения. Диапазон мероприятий  профилактики новорожденных различается от веса новорожденных более 1 кг (роды на 28 недели и более) и новорожденных весом менее 1 кг (роды менее 28 недели).

К недоношенным новорожденным, родившихся ранее 28 недель, так же как и к доношенным применяется следующая профилактика: обертывание и обсушивание кожным покров, голову дополнительно защищают шапочкой, отслеживание температуры тела.

Температуру тела новорожденного поддерживают в диапазоне от 36,5 до 37,5 ºC в течение всего времени пребывания в медицинском учреждении. Для профилактики гипотермии, для детей родившихся ранее 28 недели, обязательно используют пластиковую пеленку.

В первые несколько дней жизни с момента рождения, потребление натрия ограничивают, и вводят его только с момента начала диуреза, при этом, тщательно отслеживают водноэлектролитный баланс.

В первый же день жизни младенца, стоит начать парентеральное питание,  это поможет избежать задержки в развитии и замедление роста. Энтеральное питание (хотя бы минимальное) так же вводят новорожденному в первые сутки жизни.

Источник: http://zdorovie-legkie.ru/respiratornyj-distress-sindrom-01/

Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, признаки, лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (токсический отек легких, РДСВ, «шоковое легкое») – острое патологическое состояние, возникающее при различных повреждениях легких и проявляющееся острой дыхательной недостаточностью и отеком легких некардиогенной природы.

Причины и механизмы развития

Одна из нередких причин респираторного дистресс-синдрома у взрослых — тяжелая бактериальная пневмония.

Первичный механизм повреждения при развитии токсического отека легких до конца не ясен.

Считается, что он связан с повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением ее проницаемости.

В отличие от кардиогенного отека легких РДСВ возникает не на фоне сердечной патологии, а в результате воздействия повреждающих факторов. К ним относятся:

  • эндотоксикозы при сепсисе, перитоните, остром геморрагическом панкреатите;
  • бактериальная пневмония;
  • тяжелые аллергические реакции;
  • интоксикация при ожогах;
  • травмы грудной клетки;
  • вдыхание ядовитых газов (аммиак, хлор, оксид азота, дым и др.);
  • массивное переливание крови;
  • аспирация содержимого желудка;
  • искусственная вентиляция легких;
  • передозировка барбитуратов и наркотиков.

Повреждающие факторы могут проникать в легкие двумя основными путями:

  • аэрогенным (вдыхание токсических газов или дымов);
  • гематогенным (эндотоксины, аллергены, циркулирующие иммунные комплексы).

В последнем случае токсический отек легких появляется при непосредственном воздействии на эндотелий токсических веществ, поступающих с током крови, а также за счет активации медиаторных систем.

Так, в альвеолах накапливаются большие концентрации гистамина, который высвобождается при дегрануляции тканевых базофилов, что приводит к повреждению клеток эндотелия.

Под действием токсинов макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, оказывающий прямое повреждающее действие на окружающие ткани.

Кроме того, при массивном распаде нейтрофилов выделяется большое количество ферментов, разрушающих клеточные стенки. Все это приводит к:

  • расстройствам микроциркуляции;
  • структурным нарушениям;
  • расстройствам функционирования альвеоло-капиллярной мембраны.

При вдыхании высокотоксических веществ в виде аэрозолей происходит их оседание на слизистой оболочке дыхательных путей, что приводит к нарушению их целостности.

Причем РДСВ вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам. Именно они растворяются в сурфактанте и проникают в эндотелий сосудов.

Водорастворимые токсические вещества вызывают развитие токсического трахеобронхита, так как растворяются в бронхиальном секрете.

Признаки РДСВ

Клиническая картина токсического отека легких развивается в течение 12-48 часов после исходного повреждения организма.

Симптомы болезни нарастают очень быстро. Первым из них обычно является одышка с частым поверхностным дыханием. Кожные покровы приобретают сначала бледную, затем цианотичную окраску.

В этот период объективные данные являются достаточно скудными.

  • В легких не всегда выявляются какие-либо патологические симптомы.
  • Только у части больных может выслушиваться ослабленное дыхание с единичными сухими или влажными хрипами.
  • Лишь при рентгенографии выявляется диффузное усиление легочного рисунка, а при лабораторном исследовании – снижение парциального давления кислорода в крови.

Все это должно насторожить врача, учитывая отсутствие заболевания легких в анамнезе.

По мере прогрессирования болезни состояние больных ухудшается.

  • В легких нарушается синтез сурфактанта, альвеолы спадаются, что приводит к развитию тяжелейшей дыхательной недостаточности.
  • Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим.
  • На рентгенограмме определяется снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури».

На этом этапе к РДСВ нередко присоединяется бактериальная инфекция, что еще больше утяжеляет течение болезни.

Характерной чертой токсического отека легких является отставание рентгенологической картины болезни от функциональных нарушений, имеющихся у больного. При этом артериальная гипоксемия может оказаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым отеком легких.

РДСВ имеет свои особенности течения при различных состояниях и заболеваниях.

  • При вдыхании токсических аэрозолей или дыма при пожаре у человека сразу же возникает приступообразный кашель, появляется чувство саднения в горле. Но через некоторое время все проходит и наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов или дней. В дальнейшем состояние больных резко ухудшается, усиливается кашель, нарастает одышка и отмечаются клинические проявления отека легких.
  • При сепсисе и других инфекционных заболеваниях РДСВ развивается на фоне инфекционно-токсического шока, что существенно усугубляет и без того тяжелое состояние пациентов.
  • При тяжелых аллергических реакциях клиника дыхательной недостаточности наслаивается на кожные проявления, гипотензию и гипертермию. При этом в основе ее лежит не бронхоспазм, а отек легких.

Осложнения

Нередко токсический отек легких имеет осложненное течение. Его причинами могут быть:

  • вторичная бактериальная инфекция;
  • полиорганная недостаточность;
  • напряженный пневмоторакс.

Диагностика

Ранняя диагностика РДСВ очень важна, так как от нее зависит своевременность начала лечения. В ее основе лежит правильное сопоставление клинических данных и результатов дополнительного исследования. Для этого используется рентгенологическое исследование, при необходимости – компьютерная томография, анализ газового состава крови.

Причем важно вовремя отличить кардиогенный отек легких от токсического. В пользу последнего говорит:

  • развитие дыхательной недостаточности на фоне эндотоксикоза или воздействия токсических веществ;
  • при отсутствии сердечной патологии, выпота в плевральной полости и нормальных границах сердечной тупости.

Лечение

Лица, страдающие РДСВ, помимо лечения основного заболевания должны получать оксигенотерапию.

Первым принципом терапии РДСВ является лечение заболевания, которое привело к возникновению данной проблемы, так как требуется прекратить воздействие повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма.

Если в кратчайшие сроки это выполнить невозможно, то проводится поддерживающая терапия, направленная на обеспечение достаточной оксигенации тканей и ограничение системного воспалительного ответа.

Лечение, направленное на устранение токсического отека легких, может включать следующие мероприятия:

  • оксигенотерапию через маску или носовые канюли;
  • искусственную вентиляцию легких;
  • инфузионную терапию;
  • ингаляции оксида азота;
  • назначение препаратов сурфактанта и антиоксидантов;
  • использование высоких доз кортикостероидов на поздних стадиях болезни;
  • антибактериальную терапию.

Следует отметить, что лечение РДСВ является сложной задачей с учетом многообразия механизмов развития данной патологии и отсутствия высокоэффективных методов лечения. Наиболее трудно поддается лечению отек легких на фоне полиорганной недостаточности различной природы.

Заключение

Прогноз при респираторном дистресс-синдроме взрослых неблагоприятный в связи с высоким процентом летальности среди больных. В среднем она составляет около 40-60 %. При этом большая часть больных погибает от септических осложнений или тяжелой недостаточности органов и систем. Однако в ряде случаев причиной летального исхода является именно повреждение легких.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о респираторном дистресс-синдроме:

Респираторный дистресс синдром

Наглядно о респираторном дистресс-синдроме:

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Оценка статьи: (поставьте оценку)
Загрузка… Поделись в соцсетях

Источник: https://otolaryngologist.ru/3555

Хорошее самочувствие
Добавить комментарий